Амилоид-бета 40 как биомаркер когнитивных нарушений в остром периоде ишемического инсульта
РЕЗЮМЕ Цель исследования. Изучение роли амилоида-бета 40 (A. 40) в развитии когнитивных нарушений в остром периоде ишемического инсульта. Материал и методы. Обследованы 70 пациентов в возрасте 33-86 лет, из которых 46 мужчин и 24 женщины.У пациентов в остром периоде ишемического инсульта проводилась оценка когнитивного статуса (краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), Монреальская шкала оценки когнитивных функций (MoCA), батарея лобных тестов (FAB), таблицы Шульте, тест рисования часов, тест на семантическую вербальную беглость и тест пяти слов). Также исследовалась концентрации А. 40 в ликворе, изучались морфометрические (размер очага инфаркта и площадь лейкоареоза, объем желудочков мозга и гиппокампов) и диффузионно-тензорные показатели (фракционная анизотропия скорлупы, таламуса, гиппокампа, мозолистого тела, ножек внутренней капсулы, цингулярного, верхнего продольного и нижнего фронто-окципитального пучков) магнитно-резонансной томографии. Результаты. Концентрация А. 40 в ликворе составила 436,4 (226,0-514,0) пг/мл и была ассоциирована с результатом субтестов «ориентация» (MMSE) и «внимание» (MoCA), а также опосредованным воспроизведением в MoCA. Пациенты с результатом MMSE 24-27 баллов характеризовались более низкой концентрацией А. 40 по сравнению с пациентами с результатом шкалы менее 24 баллов. Концентрация А. 40 более 436,4 пг/мл была связана с более выраженной соматической коморбидностью инсульта (артериальная гипертензия, более низкое содержание гемоглобина и альбумина крови, более высокая скорость оседания эритороцитов), меньшим объемом желудочков мозга, более низкой фракционной анизотропией таламусов, цингулярных пучков и контралатерального гиппокапма и ассоциирована с более низким глобальным когнитивным статусом (по результатам MMSE и MoCA), а также снижением отдельных когнитивных функций, а именно внимания, зрительно-пространственного гнозиса и памяти. Выводы. Концентрация А. 40 в спинномозговой жидкости является биологическим маркером как выраженности, так и характера постинсультных когнитивных нарушений, что, вероятно, опосредовано повреждением гиппокампов, таламуса и цингулярных трактов. При этом, на наш взгляд, биомаркер отражает как сосудистый, или ишемический, компонент патогенеза когнитивных нарушений в остром периоде ишемического инсульта, так и влияние амилоид-опосредованной нейродегенерации.
