Несмотря на многочисленные данные об отсутствии или слабой экспрессии Т‑клетками главного функционального рецептора SARS‑CoV‑2, ангиотензин I‑превращающего фермента 2 (ACE2), последние данные литературы демонстрируют способность нового коронавируса эффективно инфицировать Т‑лимфоциты. Обзор посвящён анализу этих работ: он рассматривает альтернативные (АСЕ2-независимые) пути инфицирования клеток, определяет Т‑клеточные субпопуляции, служащие наиболее вероятными мишенями SARS‑CoV‑2, обсуждает формат взаимодействия вируса с клеткой, включая как инфекционные, так и неинфекционные механизмы регуляции Т‑лимфоцитов, а также оценивает роль вирус-зависимого поражения Т‑лимфоцитов в патогенезе COVID‑19. Особое внимание уделено регуляторным Т‑клеткам, как потенциальным мишеням SARS‑CoV‑2, а также возможному участию экзосом в регуляции чувствительности к вирусу Т‑лимфоцитов, присутствующих в периферических тканях.
