Молекулярные механизмы контроля дифференцировки регуляторных Т-лимфоцитов экзогенным мелатонином
Исследовали роль эпифизарного гормона мелатонина в дифференцировке наивных Т‑лимфоцитов CD4+ в регуляторные Т‑клетки (Treg). Гормон в физиологической и в фармакологических концентрациях ингибировал дифференцировку Treg, снижая как долю клеток CD4+FOXP3+ в культуре, так и уровень ключевого для данной Т‑клеточной субпопуляции цитокина — TGF‑β. Ингибиру ющее влияние экзогенного мелатонина было обусловлено его взаимодействием с мембранными рецепторами МТ1 и МТ2. В то же время сигналы, реализуемые через ядерный рецептор для мелатонина, RORa, стимулировали формирование Treg, но они были значительно слабее сигнала от мембран‑ных рецепторов и перекрывались последним. Поскольку субпопуляция Treg играет важную роль в физиологических и патологических процессах в организме, выявленные нами эффекты мелатонина должны учитываться при его терапевтическом использовании
